Боковой амиотрофический склероз является довольно опасным заболеванием, механизм развития которого до настоящего времени считается неизвестным для клиницистов. Однако недавно было совершено открытие, отвечающее на некоторые вопросы патогенеза недуга. Подобная болезнь поражает ЦНС, отчего развивается паралич рук и ног, а также атрофия мышц. На данный момент врачи способны только замедлить ее протекание, а не полностью избавить человека от нее. Известно, что люди с подобным диагнозом погибают в среднем через 5 лет с момента проявления первой симптоматики.

Учеными Университета Северной Каролины были изучены изменения, происходящие в нервных клетках лиц, у которых наблюдалась генная модификация в гене SOD1, отвечающего за образование одноименного белка. Именно такое вещество принимает участие в передаче сигналов непосредственно в нервных окончаниях.

Стало известно, что одним из маркеров подобного заболевания является содержание в головном мозге специфического белка TDP-43, необходимый клеткам для выживания, отчего полностью купировать его секрецию не рекомендуется. Если два вышеуказанных вещества функционируют некорректно, то это приведет к отмиранию нейронов, что спровоцирует развитие болезни.

Суть исследования заключалась в том, что эксперименты проводились над двумя группами грызунов. У первой, в случаях снижения концентрации TDP-43, продолжительность жизни не превышала 29 суток. Во второй – подавление такого вещества позволяло продолжить жизнь мелким грызунам примерно на 400 дней. Из этого следует, что чем меньше проявляется активность TDP-43 при мутации SOD1, тем дольше живут подопытные.

Если ученым удастся разработать вакцину от образования белков триммеров, т. е. цепочек, провоцирующих целый ряд негативных последствий в нервных клетках, то получиться победить боковой амиотрофический склероз.