Stanford Medicine

Как отмечает Medical Express, Стэнфордский университет нашел способ омолаживать мышечную ткань, которая, как известно, с возрастом начинает деградировать. Эксперимент показал: блокирование активности одного белка у старых мышей восстанавливало массу и силу иссохших мышц. И, наоборот, увеличение экспрессии белка у молодых мышей вызывало атрофию и ослабление мышц.

Итак, через месяц подавления белка 15-PGDH старые грызуны становились сильнее на 15-20%, а состояние их мышечной ткани можно было сравнить с состоянием молодых животных. Было установлено, что уровень белка повышен в старых мышцах и прочих типах тканей. Одновременно снижен уровень простагландина E2/PGE2 (тормозит расщепление коллагена). Внимание ученых привлек путь PGE2. Он не только усиливал работу стволовых клеток при регенерации, но также воздействовал на зрелые мышечные волокна.

В отчете специалистов говорится: «Из нашей предыдущей работы мы знали, что простагландин E2 полезен, с точки зрения регенерации молодых мышц. Но его короткий период полураспада затрудняет применение в терапии. Когда подавлялся 15-PGDH, мы наблюдали системное повышение уровня простагландина E2, что приводило к улучшению мышц всего тела у старых мышей.

Мы обнаружили, что у старых мышей даже частичное ингибирование 15-PGDH восстанавливает простагландин E2 до физиологических уровней, обнаруженных у молодых мышей. Мышечные волокна у этих мышей стали больше и сильнее, чем до лечения. Митохондрии были более многочисленными, выглядели и функционировали как митохондрии в молодых мышцах. После терапии животные также могли бегать на беговой дорожке дольше», — говорится в отчете специалистов.

В свою очередь, сверхэкспрессия 15-PGDH у молодых мышей приводила к потере мышечного тонуса и силы; мышечные волокна сокращались и становились слабее, как у старых животных. Также ученые проверили влияние простагландина E2 на примере незрелых мышечных волокон человека. Оказалось, простагландин E2 увеличивал их диаметр. Параллельно наблюдалось усиление синтеза белка.